Παθήσεις της ωχράς κηλίδας

Ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς (AMD)

Ξηρού τύπου (Dry AMD)
Υγρού τύπου (Wet AMD)

Τι είναι η εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD);

Η ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD) είναι ένα πρόβλημα με τον αμφιβληστροειδή σας. Συμβαίνει όταν ένα τμήμα του αμφιβληστροειδούς που ονομάζεται ωχρά κηλίδα είναι κατεστραμμένο λόγω εκφυλιστικών αλλοιώσεων που επέρχονται με την ηλικία.

Με την AMD χάνει ο ασθενής την κεντρική του όραση. Δεν μπορει να δεί λεπτές λεπτομέρειες, είτε κοιτά κάτι κοντά είτε μακριά. Αλλά η περιφερειακή (πλευρική) όρασή θα εξακολουθεί να είναι φυσιολογική. Για παράδειγμα, φανταστείτε ότι κοιτάτε ένα ρολόι με δείκτες. Με την AMD, μπορεί να δείτε τους αριθμούς του ρολογιού αλλά όχι τους δείκτες.

Η AMD είναι πολύ συνηθισμένη. Είναι η κύρια αιτία απώλειας όρασης σε άτομα 50 ετών και άνω.

Κεντρική ορώδης χοριοαμφιβλιστροειδοπαθεια (CSCR)

Η κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια (CSCR) είναι η τέταρτη πιο συχνή αμφιβληστροειδοπάθεια μετά την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας (AMD), τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και την απόφραξη κλάδου της κεντρικης φλέβας του αμφιβληστροειδούς. Η CSCR τυπικά εμφανίζεται σε άνδρες ηλικίας 20 έως 50 ετών που εμφανίζουν οξεία ή υποξεία απώλεια ή παραμόρφωση της κεντρικής όρασης. Άλλα κοινά παράπονα περιλαμβάνουν μικροψία, μεταμορφοψία, υπερμετρωπία (πιο συχνή) ή μυωπική μετατόπιση, κεντρικό σκότωμα και μειωμένη ευαισθησία αντίθεσης (Contrast sensitiviry )και κορεσμό χρώματος. Δεν έχουν αποδειχθεί υποκείμενοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί, αλλά η CSCR πιστεύεται ότι συμβαίνει λόγω υπερδιαπερατών χοριοειδών τριχοειδών αγγείων, τα οποία, σε συνδυασμό με δυσλειτουργία της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς, προκαλούν ορώδη αποκόλληση του νευροαισθητηριακού αμφιβληστροειδούς. Υποτροπή εμφανίζεται σε περίπου 31% ασθενείς με CSCR, αν και το ποσοστό υποτροπής έχει αναφερθεί ότι είναι έως και 50% σε πολλές μελέτες.

Η νόσος αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά από τον Albrecht von Graefe το 1866 και ονομάστηκε κεντρική υποτροπιάζουσα αμφιβληστροειδίτιδα. Έκτοτε έχει αναφερθεί με ποικίλες ονομασίες όπως η ιδιοπαθής επίπεδη αποκόλληση της ωχράς κηλίδας από τους Walsh et al, κεντρική αγγειοσπαστική αμφιβληστροειδοπάθεια από τους Gifford et al και κεντρική ορώδης αμφιβληστροειδοπάθεια από τους Straatsma et al. Η πάθηση ονομάστηκε Ιδιοπαθής κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια από τους Gass et al το 1967.

Διαφορική Διάγνωση

Η CSCR προκαλεί μονόπλευρη απώλεια όρασης συνήθως στους άνδρες λόγω ανάπτυξης υγρού υποαμφιβληστροειδούς, συνήθως μεταξύ 20 και 50 ετών. Ωστόσο, τα θήλεα με CSCR είναι συνήθως μεγαλύτερα από τους άρενες.
Η διαφορική διάγνωση για το υγρό του υποαμφιβληστροειδούς είναι ευρεία και περιλαμβάνει όλες τις ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν νευροαισθητηριακή αποκόλληση της ωχράς κηλίδας. Αυτές οι οντότητες περιλαμβάνουν νεοαγγειακή ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας AMD/πολυποδική χοριοειδική αγγειοπάθεια. ( PCV ), μυωπική χοριοειδική νεοαγγειακή μεμβράνη, χοριοειδικό όγκο, υπερτασική χοριοειδοπάθεια, λευχαιμική χοριοειδική διήθηση, χοριοειδοπάθεια λόγω πολλαπλού μυελώματος, αμφιβληστροειδική λοίμωξη, όπως νόσος Vogt – Koyanagi-Harada, pit οπτικού νεύρου και ρεγματογενής αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Μερικές περιπτώσεις φυσαλιδώδους CSCR παρατηρούνται σε ασθενείς που λαμβάνουν συστηματικά στεροειδή, όπου ανευρίσκεται σημαντική ποσότητα υποαμφιβληστροειδικού υγρού.
Αρκετές συσχετίσεις για φυσαλιδώδη CSCR περιλαμβάνουν ιστορικό νεφρικής νόσου ή ιστορικό αυτοάνοσης νόσου. Τόσο στις οξείες όσο και στις χρόνιες περιπτώσεις που έχουν υποχωρήσει, η μόνη ένδειξη που μπορεί να υπάρχει κατά την εξέταση είναι η διάσπαση χρωστικής του μελαγχρόου επιθηλίου ( RPE ) του αμφιβληστροειδούς στην περιοχή της ωχράς κηλίδας.

Αιτιολογία CSCR

Αν και δεν έχουν διευκρινιστεί οι ακριβείς μηχανισμοί πίσω από την CSCR, έχουν βρεθεί πολλές συσχετίσεις. Τα στεροειδή, τόσο ενδογενή όσο και εξωγενή, έχουν την ισχυρότερη γνωστή σχέση με την CSCR. Έχει διαπιστωθεί ότι οι ασθενείς με οξεία CSCR έχουν υψηλότερα επίπεδα ενδογενούς κορτιζόλης σε σύγκριση με τους μάρτυρες που ταιριάζουν με την ηλικία. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση εξωγενών στεροειδών για τη θεραπεία άσχετων καταστάσεων σχετίζεται επίσης με το CSCR.
Ο εξωγενής υπερκορτιζολισμός έχει προκληθεί με οποιαδήποτε οδό: ενδοφλέβιο, δερματικό ή ρινικό εκνέφωμα. Επιπλέον, η συσχέτιση του CSCR με την ύπαρξη προσωπικότητας Τύπου Α φαίνεται λογική δεδομένης της γνωστής αυξημένης απελευθέρωσης γλυκοκορτικοειδών με στρες.

Η αυξημένη χοριοειδική αγγειακή διαπερατότητα θεωρείται ότι εμφανίζεται ως απόκριση στον αγγειόσπασμο που προκαλείται από επινεφρίνη που ενισχύεται από τα στεροειδή, οδηγώντας σε χοριοειδική ισχαιμία και αγγειακή υπερδιαπερατότητα. Η ογκωτική πίεση στον χοριοειδικό χώρο, σε συνδυασμό με δυσλειτουργία του RPE, οδηγεί σε συσσώρευση υγρού στον υποαμφιβληστροειδικό χώρο.

Άλλες συσχετίσεις με την CSCR έχουν περιγραφεί. Ο Cotticelli προσδιόρισε ότι η αναλογία πιθανοτήτων ελικοβακτηριδίου του πυλωρού σε ασθενείς με CSCR είναι 4,6 (95% CI 1,28–16,9) και άλλες προοπτικές μελέτες αποκάλυψαν ότι η λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο ήταν παρούσα στο 53% και στο 69% των ασθενών με CSCR. Ο Rahbani-Nobar έδειξε ότι η θεραπεία της λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού σχετίζεται με ταχύτερη απορρόφηση υγρού υποαμφιβληστροειδούς.
Η μεθυλενοδιοξυμεθαμφεταμίνη (MDMA), επίσης γνωστή ως έκσταση, και η σιλδεναφίλη έχουν επίσης συσχετιστεί με την ανάπτυξη CSCR.
Έχει αναφερθεί περίπτωση CSCR σε ασθενή με ιστορικό χρήσης τοπιραμάτης.

Η κεντρική ορώδης χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια ( CSCR ) σχετίζεται με αυξημένη συμπαθητική δραστηριότητα και η αποφρακτική άπνοια ύπνου είναι γνωστό ότι προκαλεί τέτοιες αυξήσεις.

Επιδημιολογία και Παράγοντες Κινδύνου

Οι περισσότεροι ασθενείς που παρουσιάζουν CSCR είναι μεταξύ 28 και 68 ετών με μέση ηλικία τα 43 έτη. Όσοι είναι άνω των 50 ετών έχουν περισσότερες πιθανότητες να έχουν αμφοτερόπλευρη νόσο (50%) με απώλεια RPE και χοριοειδική νεοαγγείωση σε σύγκριση με άτομα ηλικίας κάτω των 50 ετών (28,4%). Η CSCR τείνει να επηρεάζει τους άνδρες περίπου έξι φορές περισσότερο από τις. Παρόμοιος επιπολασμός της CSCR σημειώθηκε σε πληθυσμούς Καυκάσου, Αφροαμερικανούς και Ασιάτες.
Μελέτες έχουν προτείνει ότι μπορεί να υπάρχει μια χρονική επικράτηση τους ανοιξιάτικους μήνες (Μάρτιος, Απρίλιος, Μάιος Ιούνιος), αλλά τα αποτελέσματα δεν ήταν στατιστικά σημαντικά.

Ο Weenink και ο συνεργάτης του μελέτησαν τα μέλη της οικογένειας 27 ασθενών με αμφοτερόπλευρη CSCR και διαπίστωσαν ότι στο 52% των οικογενειών, τουλάχιστον ένας συγγενής προσβλήθηκε. Από τα μέλη της οικογένειας που μελετήθηκαν, το 27,5% έπασχε από χρόνια CSCR σε τουλάχιστον ένα μάτι, υποδηλώνοντας γενετική προδιάθεση για κεντρική ορώδη χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια. Οι περισσότερες περιπτώσεις CSCR διαγιγνώσκονται σε ασθενείς χωρίς διαθλαστικό σφάλμα ή ήπια υπερμετρωπία. Κοινοί παράγοντες κινδύνου, εκτός από αυτούς που περιγράφονται στην «αιτιολογία» περιλαμβάνουν την εγκυμοσύνη, τη χρήση αντιβιοτικών, τη χρήση αλκοόλ, την ανεπεξέργαστη υπέρταση και την αποφρακτική άπνοια ύπνου. Ο Fok διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με ψυχιατρικές διαταραχές όπως η κατάθλιψη είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν υποτροπή. Άλλες συσχετίσεις περιλαμβάνουν το σύνδρομο Cushing, τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ), τη μεταμόσχευση οργάνων και τη νεφρική νόσο τελικού σταδίου.

Νευροαισθητηριακές αποκολλήσεις και αποκολλήσεις επιθηλίου χρωστικής που προσομοιώνουν το CSCR μπορεί επίσης να σημειωθούν με χοριοειδική ισχαιμία στον ΣΕΛ, σύνδρομο Goodpasture, οζώδη πολυαρτηρίτιδα, θρομβωτική θρομβοπενική παρπούρα, διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, κοκκιωμάτωση (διαμορφωτική υπεραγγειωτική πολυαγγειοπάθεια).

Φυσική Πρόοδος και Πρόγνωση
Η οξεία CSCR είναι μια αυτοπεριοριζόμενη κατάσταση με επίλυση της νευροαισθητηριακής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς και γενικά καλή ανάκτηση της οπτικής οξύτητας εντός τριών μηνών.[2] Αξίζει να σημειωθεί ότι υποτροπές CSCR έχουν τεκμηριωθεί σε έως και 50% των ασθενών εντός ενός έτους.[56] Το δεκαπέντε τοις εκατό των ασθενών μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα και να εμφανίσουν επίμονο υγρό υποαμφιβληστροειδούς για περισσότερο από 6 μήνες και έτσι διαγιγνώσκονται με χρόνια CSCR. Περιορισμένες μελέτες που διερεύνησαν προγνωστικούς δείκτες διαπίστωσαν ότι το πάχος της εξωτερικής πυρηνικής στιβάδας στο βοθρίο συσχετίζεται με το BCVA σε ασθενείς με επιλυμένο CSCR[58] και ότι το συνολικό πάχος του βοθρίου συσχετίζεται με το BCVA σε ασθενείς με χρόνια CSCR με συμπτώματα για 21,8 (7-36) μήνες. 59]

Διαχείριση
Επισκόπηση της θεραπείας
Καθώς η CSCR συνήθως υποχωρεί αυθόρμητα μέσα σε 2 έως 3 μήνες, η παρατήρηση είναι επί του παρόντος τυπική φροντίδα για περιπτώσεις που παρουσιάζονται πρόσφατα. Για χρόνια CSCR, υποτροπιάζοντας CSCR και οξεία CSCR σε λειτουργικά μονόφθαλμους ασθενείς, θα πρέπει να συζητηθεί η θεραπεία.
Αν κρίνεται απαραίτητο, η φωτοδυναμική θεραπεία μπορεί να βοηθήσει σημαντικά.
Αν υπάρχει νεοαγγειακή μεμβράνη CNV, ενδείκνυνται anti-vegf ενδουαλοειδικές ενέσεις.

Παράγοντες Κινδύνου

Τα εξωγενή στεροειδή οποιασδήποτε οδού (από του στόματος, ενδομυϊκά, ενδορινικά κ.λπ.) έχουν συνδεθεί ισχυρά με αυξημένο κίνδυνο CSCR, ακόμη και σε δόσεις τόσο χαμηλές όσο 10 mg την ημέρα. Συνιστάται ιδιαίτερα η διακοπή των στεροειδών. Ωστόσο, εάν οι ασθενείς πρέπει να παραμείνουν σε στεροειδή, οι μειώσεις στη δόση των στεροειδών έχει αποδειχθεί ότι αυξάνουν την ταχύτητα της ανάλυσης του CSCR. Επειδή ο πάροχος οφθαλμικής φροντίδας συνήθως δεν είναι το άτομο που συνταγογράφησε αυτά τα στεροειδή, είναι σημαντικό να διατηρείται στενή επικοινωνία μεταξύ παρόχου, έτσι ώστε η συστηματική νόσος του ασθενούς να αντιμετωπίζεται ταυτόχρονα.

Ενώ υπάρχουν αρκετοί άλλοι παράγοντες κινδύνου που έχουν συσχετιστεί με την CSCR, οι στρατηγικές τροποποίησης δεν έχουν αποδώσει σταθερά αποτελέσματα όπως η διακοπή των εξωγενών στεροειδών. Οι ασθενείς με προσωπικότητα τύπου Α θα πρέπει να αντιμετωπίζονται με τροποποίηση του τρόπου ζωής και διαχείριση του άγχους, αν και δεν υπάρχουν δεδομένα υψηλής ποιότητας που να το υποστηρίζουν. Το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού έχει συνδεθεί με CSCR. Οι κυτταροτοξίνες που προκαλούν αθηροσκλήρωση πιστεύεται ότι οδηγούν σε βλάβη των χοριοειδών αγγείων. Αρκετές μελέτες διερεύνησαν τα αποτελέσματα του προσυμπτωματικού ελέγχου και της θεραπείας του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού σε ασθενείς με CSCR, αλλά κατέληξαν σε αντιφατικά αποτελέσματα σχετικά με την επαναρρόφηση του υπαμφιβλιστροειδικού υγρού (SRF) και τη βελτίωση της οπτικής οξύτητας VA. Ομοίως, η μακροχρόνια υπέρταση έχει συσχετιστεί με CSCR. Ωστόσο, η θεραπεία με αντιυπερτασικούς παράγοντες όπως η προπρανολόλη και η μετοπρολόλη δεν απέδωσε ευεργετικά.

ΟΠΗ ΩΧΡΑΣ (Macular Hole)

Τι είναι η οπή της ωχράς κηλίδας;

Η οπή της ωχράς κηλίδας (MH) είναι ένα σπάσιμο του αμφιβληστροειδούς που συνήθως περιλαμβάνει το κεντρικό βοθρίο.. Καθώς σχηματίζεται η οπή, τα πράγματα στην κεντρική όραση θα φαίνονται θολά, κυματιστά ή παραμορφωμένα. Καθώς η οπή μεγαλώνει, εμφανίζεται ένα σκοτεινό ή τυφλό σημείο στην κεντρική όραση. Μια οπή της ωχράς κηλίδας δεν επηρεάζει την περιφερειακή (πλευρική) όρασή.

Τι προκαλεί μια τρύπα ωχράς κηλίδας;
Η ηλικία είναι η πιο κοινή αιτία της οπής της ωχράς κηλίδας. Με την ηλικία, το υαλοειδές αρχίζει να συρρικνώνεται και να απομακρύνεται από τον αμφιβληστροειδή. Συνήθως το υαλοειδές απομακρύνεται χωρίς προβλήματα. Αλλά μερικές φορές το υαλοειδές μπορεί να κολλήσει στον αμφιβληστροειδή. Αυτό κάνει την ωχρά κηλίδα να τεντωθεί και να σχηματιστεί μια οπή.

Μερικές φορές μια τρύπα της ωχράς κηλίδας μπορεί να σχηματιστεί όταν η ωχρά κηλίδα διογκωθεί από άλλη ασθένεια των ματιών. Ή μπορεί να προκληθεί από τραυματισμό στα μάτια.

Αιτιολογία και Παράγοντες Κινδύνου
Η ιδιοπαθής οπή της ωχράς κηλίδας είναι η πιο κοινή εμφάνιση. Παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν ηλικία, γυναικείο φύλο, μυωπία, τραύμα ή οφθαλμική φλεγμονή.

Γενική Παθολογία
Μπορούν να παρατηρηθούν διαφορετικά ευρήματα ανάλογα με το στάδιο της ΜΗ. Υπολειμματικά επιθηλιακά κύτταρα του φλοιού του υαλοειδούς, των νευρογλοιακών και των χρωστικών επιθηλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς βρίσκονται συχνά στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς. Θεωρείται ότι προκαλούν εφαπτομενική έλξη στο βοθρίο. Μπορεί επίσης να παρατηρηθεί κυστοειδές οίδημα στο εξωτερικό πλεγματοειδές και στο εσωτερικό πυρηνικό στρώμα και λέπτυνση του στρώματος του φωτοϋποδοχέα.

Η παθοφυσιολογία
Έχει διατυπωθεί η υπόθεση ότι οι MH προκαλούνται από εφαπτομενική έλξη καθώς και από πρόσθια οπίσθια υαλοειδική έλξη του οπίσθιου υαλοειδούς παραωχρικά. Η οπή ωχράς είναι μια επιπλοκή μιας οπίσθιας αποκόλλησης υαλοειδούς (PVD) στα πρώτα της στάδια. Η ΜΗ έχουν ενοχοποιηθεί μετά από επεμβάσεις λέιζερ του πρόσθιου τμήματος που πιστεύεται ότι οφείλονται σε έλξη υαλοειδούς αμφιβληστροειδούς.[1]

Πρωτογενής πρόληψη
Δεν υπάρχουν προληπτικά μέτρα για την ιδιοπαθή MH. Η υαλοειδεκτομή Pars plana δεν έχει αποδειχθεί σαφώς ότι είναι αποτελεσματική στην πρόληψη του σχηματισμού ΜΗ.

Διάγνωση
Αυτή είναι μια κλινική διάγνωση που βασίζεται στο ιστορικό και την κλινική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της σχισμής και της διευρυμένης εξέτασης του βυθού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οπτική τομογραφία συνοχής (OCT) είναι χρήσιμη για τη διάγνωση και τη διαχείριση αυτής της πάθησης. Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ μιας οπής ωχράς κηλίδας πλήρους πάχους έναντι μιας ελασματοειδούς οπής (ακανόνιστο περίγραμμα βοθρίου με ελάττωμα στο εσωτερικό βοθρίο) ή ψευδοοπής (ακανόνιστο περίγραμμα βοθρίου με απότομες άκρες χωρίς πραγματική απουσία αμφιβληστροειδικού ιστού που συχνά σχετίζεται με επαμφιβληστροειδική μεμβράνη).

Ιστορία
Οι ασθενείς με ΜΗ συνήθως εμφανίζονται άνω των 60 ετών και οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα.

Εξέταση
Η εξέταση με σχισμοειδή λυχνία με ιδιαίτερη προσοχή στην ωχρά κηλίδα είναι σημαντική για την αξιολόγηση αυτής της διαταραχής. Το σημείο Watzke-Allen μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως κλινική δοκιμή σε περιπτώσεις υποψίας οπής ωχράς κηλίδας πλήρους πάχους εκπέμποντας μια λεπτή δέσμη φωτός στην περιοχή ενδιαφέροντος. Ο ασθενής θα αντιλαμβανόταν ένα «σπάσιμο» στη δέσμη της σχισμής σε περιπτώσεις θετικής εξέτασης.

Συνιστάται επίσης προσεκτική εξέταση του άλλου οφθαλμού, δεδομένου ότι η οπή ωχράς είναι αμφοτερόπλευρη σε έως και 30% των ασθενών.
Οι ασθενείς χωρίς PVD στο άλλο μάτι έχουν ενδιάμεσο κίνδυνο (έως 28%) να αναπτύξουν οπή ωχράς, ενώ οι ασθενείς με PVD διατρέχουν χαμηλό κίνδυνο να αναπτύξουν οπή ωχράς.

Σημάδια
Ανάλογα με το στάδιο της ΜΗ, μπορεί να σημειωθεί μια κηλίδα ή δακτύλιος στο χρώμα της λιποφουσκίνης. Σε πιο προχωρημένες περιπτώσεις, παρατηρείται σπάσιμο της ωχράς κηλίδας μερικού ή πλήρους πάχους.

Συμπτώματα
Μπορεί να αναφερθεί μεταμορφοψία (παραμόρφωση της κεντρικής όρασης), απώλεια κεντρικής όρασης ή κεντρικό σκότωμα.

Κλινική διάγνωση
Υπάρχουν δύο κύρια σχήματα ταξινόμησης για τις οπές της ωχράς κηλίδας. Ο Gass περιέγραψε για πρώτη φορά τις κλινικές του παρατηρήσεις σχετικά με την εξέλιξη μιας οπής ωχράς κηλίδας[5]:

Το Στάδιο 1 ΜΗ, ή η επικείμενη ΜΗ, δείχνει απώλεια της κατάθλιψης του βοθρίου. Το στάδιο 1Α είναι μια αποκόλληση του βοθρίου που χαρακτηρίζεται από απώλεια του περιγράμματος του βοθρίου και μια κηλίδα χρώματος λιποφουσκίνης. Ένα στάδιο 1Β είναι μια αποκόλληση βοθρίου που χαρακτηρίζεται από έναν δακτύλιο χρώματος λιποφουσκίνης.
Το στάδιο 2 ΜΗ ορίζεται από ένα διάλειμμα πλήρους πάχους < 400 μm σε μέγεθος. Μπορεί να είναι εκκεντρικό με ένα εσωτερικό στρώμα “οροφής”. Αυτό μπορεί να συμβεί εβδομάδες έως μήνες μετά τα ΜΗ του Σταδίου 1. Σημειώνεται επίσης περαιτέρω μείωση της οπτικής οξύτητας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το οπίσθιο υαλοειδές έχει επιβεβαιωθεί ότι εξακολουθεί να είναι προσκολλημένο στο βοθρίο σε ανάλυση OCT.
Το στάδιο 3 ΜΗ είναι περαιτέρω εξέλιξη σε μια τρύπα μεγέθους ≥400 μm. Σχεδόν το 100% των MH σταδίου 2 προχωρούν στο Στάδιο 3 και η όραση μειώνεται περαιτέρω. Ένα γκριζωπό χείλος της ωχράς κηλίδας συχνά υποδηλώνει μια περιχειρίδα υποαμφιβληστροειδικού υγρού. Το οπίσθιο υαλοειδές σημειώνεται ότι αποσπάται πάνω από την ωχρά κηλίδα με ή χωρίς υπερκείμενο οπίσθιο.
Το στάδιο 4 ΜΗ χαρακτηρίζεται από ένα στάδιο 3 ΜΗ με πλήρη αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς και δακτύλιο Weiss.

Πιο πρόσφατα, η ομάδα The International Vitreomacular Traction Study (IVTS) σχημάτισε επίσης ένα σχήμα ταξινόμησης της έλξης του υαλοειδούς και των οπών της ωχράς κηλίδας με βάση τα ευρήματα OCT:

Υαλοειδική προσκόλληση (VMA): Καμία παραμόρφωση του περιγράμματος του βοθρίου. μέγεθος της περιοχής προσκόλλησης μεταξύ υαλοειδούς και αμφιβληστροειδούς ορίζεται ως εστιακό εάν </= 1500 μικρά και ευρεία εάν >1500 μικρά
Υαλοειδική έλξη (VMT): Παραμόρφωση του περιγράμματος του βοθρίου που υπάρχει ή ενδοαμφιβληστροειδικές δομικές αλλαγές απουσία οπής ωχράς κηλίδας πλήρους πάχους. μέγεθος της περιοχής προσκόλλησης μεταξύ υαλοειδούς και αμφιβληστροειδούς ορίζεται ως εστιακό εάν </= 1500 μικρά και ευρεία εάν >1500 μικρά
Τρύπα της ωχράς κηλίδας πλήρους πάχους (FTMH): Ελάττωμα πλήρους πάχους από την εσωτερική αφοριστική μεμβράνη στο μελάγχρουν επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς.
3) Παρουσία απουσίας υαλοωχρικης έλξης (VMT)
Άλλα χαρακτηριστικά που πρέπει να σημειωθούν κατά την εξέταση περιλαμβάνουν κίτρινες εναποθέσεις στη βάση της οπής, αλλαγές στο επιθηλιακό χρωστικό του αμφιβληστροειδούς στη βάση της οπής και επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη δίπλα στην οπή.